BMJ Best Practice

病因学

吸烟是 COPD 的主要危险因素。[1][12]​ 在高收入国家，超过 70% 的 COPD 病例由吸烟引起，而在中低收入国家，30%-40% 的病例由吸烟引起。[22]​ 吸烟会导致炎症反应、纤毛功能障碍和氧化损伤，从而引起 COPD。[23]

空气污染、室内生物质燃料燃烧，以及粉尘职业暴露、化学试剂和烟雾为其他病因。[24][25][26]​ 吸入高剂量的杀虫剂和高浓度的颗粒物都与 COPD 发病率的增加相关。[27][28][29][30]​ 氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶之间失衡也是 COPD 发病机制的重要因素，尤其是 α-1 抗胰蛋白酶缺乏患者。[31] 对最佳肺生长和肺功能构成影响的过程，可使 COPD 罹患风险升高。[32] 这些过程可以追溯至胎儿期、出生、儿童期和青春期。例如，出生体重与成年期 FEV₁ 呈正相关。对于成年期肺功能预测，儿童期的不利因素可能与大量吸烟同等重要。[33][34]

病理生理学

COPD 的特征是影响中央和外周气道、肺实质和肺泡以及肺血管的慢性炎症。反复损伤和修复导致结构和生理改变。肺部炎症和结构改变随疾病加重而增加，戒烟后持续存在。[31]

这些改变主要包括气道狭窄和重塑、杯状细胞数量增多、中央气道黏液分泌腺增大、肺泡消失，以及最终血管床改变导致肺动脉高压。

有证据显示宿主对吸入性刺激物的反应可产生炎症反应，导致气道、肺泡和肺血管发生变化。激活的巨噬细胞、中性粒细胞和白细胞是这一过程的重要细胞。氧化应激和蛋白酶过多会加剧慢性炎症的影响。 气道重塑会使管径小于 2 mm 气道的上皮、黏膜固有层、平滑肌和外膜增厚，导致通畅的终末和过渡细支气管进行性消失。[31] 越来越多证据表明嗜酸性粒细胞（一种通常与过敏性疾病有关的白细胞）参与了 COPD 炎症级联反应。[35]

弹性蛋白分解以及随后的肺泡完整性丧失会导致肺气肿。[36][37]​ 纤毛功能障碍以及杯状细胞变大、数量增加导致黏液过度分泌。

COPD 的生理学定义是气道阻力增加。弹性回缩力下降、肺实质纤维化改变以及气道腔被分泌物阻塞均会促使气道阻力增加。呼气气流受限促进过度充气的发生。过度充气和肺实质破坏使 COPD 患者更容易缺氧，在活动时尤其明显。进行性缺氧导致血管平滑肌增厚，继而出现肺动脉高压，肺动脉高压这种晚期变化提示预后不良。[1][38]​​ 随着疾病进展，气体输送减少也可能导致高碳酸血症。

全身性炎症介质可能促发骨骼肌萎缩或恶病质，并引发或加重心脏、代谢和骨骼合并症。[1][5]


内容使用需遵循免责声明。